如下图所示，癌细胞通过细胞分裂增殖。细胞分裂分为4个主要阶段：从G1期到S期，然后G2期，最后达到有丝分裂M期。
大量研究表明，低剂量（1～10ug/ml）达玛烷苷元及其衍生物在低浓度下可使细胞周期阻滞在G1期。因此，细胞增殖停止。
此外，在低浓度下，达玛烷苷元可诱导恶性细胞向良性细胞分化。当用低浓度达玛烷苷元或其衍生物治疗癌症时，密集分布且呈圆形或多边形的恶性细胞（图a）转化为松散排列的纺锤形细胞（图b），典型的良性形态。由于癌症是由单一的异常细胞发展而来，长期、低剂量地使用达玛烷苷元可以阻止任何潜在的癌细胞转化，并刺激癌细胞向良性分化，从而阻止癌症的发展。
科学发现案例
细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式，也称为程序性细胞死亡。达玛烷苷元及其衍生物可以有序地激活细胞内的一系列酶，并通过激活凋亡途径导致瘤体死亡。
图1显示，在25ug/ml达玛烷苷元治疗后，典型的凋亡细胞显微照片，在治疗的癌细胞中可以看到一簇小泡（凋亡小体）。
达玛烷苷元及其衍生物对多种癌症细胞都有效。达玛烷苷元的促凋亡作用已在多种癌细胞中得到证实：
胰腺癌：BXPC-3，Capan-1，MIAPaCa
乳腺癌：MCF7、MCF7adr、MDA435LCC6M、MDA435LCC6W
脑癌：U87，U87delta，9L，SF188，SF120，SF210，U126，U373
前列腺癌：LNCaP，PC3
肠癌：HCT15
胃癌：酮
黑色素瘤：B16，MMRU，SK-mel-110
肺癌：H460，MS-1，H838
肝癌：H22
肉瘤：S180
达玛烷苷元通过多种机制诱导癌细胞凋亡：
- 激活半胱氨酸蛋白酶3和8（图2）
- 抑制Akt磷酸化以关闭增殖过程（图3）
- 增加细胞内自由基水平（图4）
综上所述，达玛烷苷元的促凋亡机制可在下图中说明：
迄今为止，已经充分认识到糖蛋白P-GP的过度表达是肿瘤细胞产生多药耐药性的主要机制之一。P-gp蛋白作为一个外排泵，把细胞毒化疗药物从细胞内往外泵出去，从而使癌细胞能够在抗癌药物的攻击下生存下来。
尽管几种用于逆转多药耐药的候选化学物质已经在体外细胞模型中成功地进行了实验，但它们的单靶向性和相关的严重不良反应阻碍了它们在临床医疗实践中的广泛应用。
加拿大不列颠哥伦比亚大学（UBC）的贾博士发现达玛烷苷元可以显著抑制肿瘤细胞中P-gp的功能。在乳腺癌细胞中，与未经处理的癌细胞中极弱的荧光（图a）相比，用荧光标记的达玛烷苷元处理15分钟后，癌细胞中积累的荧光标记药物明显，表示P-gp的功能显著受到抑制（图b）。本实验证明达玛烷苷元能阻断P-gp的功能，提高癌细胞内抗癌药物浓度，从而逆转多药耐药，提高化疗疗效。
在耐药肿瘤细胞中的实验证明了达玛烷苷元可以使耐药肿瘤细胞对抗癌药物敏感，例如，在使用和不使用达玛烷苷元治疗的情况下，耐药肿瘤细胞中紫杉醇的阈值浓度从100uM降低到10uM，这表明达玛烷苷元与紫杉醇协同作用，使耐药肿瘤细胞对化疗敏感10倍（图1）。
图1. 达玛烷苷元对肿瘤耐药细胞的作用
健择是治疗胰腺癌的一线药物。如图2所示，达玛烷苷元增加了胰腺癌细胞对健择的敏感性，90%的肿瘤细胞在健择与达玛烷苷元联合治疗中死亡，而单独使用健择治疗的肿瘤细胞则只有40%死亡率。
同样，达玛烷苷元的治疗使p388耐药白血病细胞的耐药率大大降低，柔红霉素的IC50降低了300倍以上。因此，达玛烷苷元与柔红霉素具有很好的协同作用。
除了上述达玛烷苷元的多效性作用外，我们最近的研究表明，它们在预防雌激素依赖性乳腺癌方面尤其有用。
雌激素是一种具有重要生理功能的女性激素，但长期过量的雌激素刺激会促使乳腺癌的发生。此外，确凿的流行病学证据表明，在西方国家，对健康的绝经后妇女进行激素替代疗法与乳腺癌风险的小幅但实质性的增加有关。
我们的数据显示达玛烷苷元可与雌激素竞争雌激素受体。因此，它们阻止雌激素与受体结合以发挥其肿瘤刺激作用。在人类乳腺癌动物模型中，达玛烷苷元或含有达玛烷苷元的产品即使在高水平雌激素存在的情况下，也能完全阻断肿瘤的生长。此外，当达玛烷苷元与他莫昔芬联用时，后者对乳腺癌细胞的杀伤作用显著增强。
为了证明达玛烷苷元的治疗效果，必须先在动物肿瘤模型上进行实验，然后才能用于患者。
一个例子如图1所示，它显示了一个实验的结果，该实验使用了患有恶性脑肿瘤的动物，在这项研究中，恶性胶质瘤细胞被植入大脑。对照组动物只接受生理盐水，实验组口服含达玛烷苷元的药物10天。根据keplain-Meior存活曲线（其中x轴代表存活天数，y轴表示每天存活的动物百分比），对照组的动物全部在24天内死亡，而剂量组25 mg/kg中，40%的动物用含达玛烷苷元制剂治疗后存活。此外，即使在低剂量下，动物的寿命也比对照组长，这表现在存活曲线右移。
如图2所示，达玛烷苷元治疗组动物的肿瘤大小比对照组小得多，这表明肿瘤生长受到抑制。
类似的肿瘤抑制作用也出现在其他肿瘤模型中，包括前列腺癌和胰腺癌（见表）。