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达玛烷苷元逆转癌细胞的多药耐药性

目前已知,过量表达的P糖蛋白是癌细胞产生多药耐药的一个主要机制。P糖蛋白就像一个外泵,从细胞内向细胞外排出细胞毒药物(抗癌药物),癌细胞从而耐受抗癌药物。

尽管许多候选药物在细胞培养中具有逆转癌细胞多药耐药性的作用,然而它们的单靶向作用以及所附带的严重副作用,使得这些候选药物不能在临床应用。

加拿大UBC大学的贾韦国教授研究小组发现:达玛烷苷元能够显著抑制癌细胞的P糖蛋白作用。在乳腺癌细胞中,用达玛烷苷元处理15分钟后,P糖蛋白的功能被抑制。使用荧光标记的示踪物在达玛烷苷元处理的癌细胞中积聚(图b),而没有处理的癌细胞中,基本没有荧光示踪物(图a,显示荧光示踪物被P糖蛋白排出细胞外)。这个实验显示,达玛烷苷元能够抑制P糖蛋白的功能,从而增加抗癌药物在癌细胞内的浓度,从而增加化疗药物的疗效。

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